КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА МИКРОФЛОРУ КИШЕЧНИКА?

Здоровый состав кишечной микрофлоры может сохраняться только при здоровом физиологическом состоянии организма. Как только в организме происходят патологические изменения, следом меняются состав и свойства кишечной микрофлоры, нарушаются ее локальные и системные функции [2].

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Антибактериальная терапия, гормонотерапия, лучевая терапия, оперативное вмешательство
2. Несбалансированное, нерегулярное питание, резкая смена режима питания
3. Стрессы
4. Острые инфекционные заболевания ЖКТ
5. Функциональные нарушения моторики кишечника
6. Нарушение биоритмов
7. Снижение иммунного статуса различного генеза [2].

Главным признаком дисбактериоза кишечника является изменение в количественном соотношении и составе нормальной микрофлоры кишечника. Это проявляется уменьшением количества или полным исчезновением некоторых микроорганизмов, составляющих ее в нормальных условиях, а также ростом численности условно-патогенной микрофлоры[3].

 Дисбактериоз кишечника всегда вторичное состояние, развивающееся под воздействием негативных экзогенных (пищевых, ятрогенных, экологических) или же эндогенных факторов. Изменение количественного и качественного состава микробиоты усугубляет многие заболевания. Разрыв этого «порочного круга» необходим как для успешного лечения болезни, так и для коррекции дисбактериоза [2].

 Микрофлора ЖКТ реагирует на изменения уровней гормонов стресса. Исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, изучили механизмы, с помощью которых медиаторы стресса действуют на изменение моторики кишечника, его барьерную функцию и воспалительные процессы. Известно, что желудочно-кишечный тракт чувствителен к стрессу и гормонам стресса, включая катехоламины. Язвы и нарушения двигательной активности считались первыми симптомами стресса, которые нужно распознать, но последующие исследования показали, что стресс и гормоны, которые вырабатываются при стрессе, влияют на микрофлору и функцию слизистой оболочки кишечника в целом [3,4].  

Недавнее исследование показывает, что сильный стресс в детском возрасте может влиять на состав микробиоты кишечника в течение всей последующей жизни. Можно предположить, что симпатическая нейронная активность может давать краткосрочные изменения в микробной колонизации поверхности слизистой оболочки [3,4].  

Комплекс клеточного разнообразия и большая совокупная бактериальная популяция составляют основу функционирования кишечника. Выработка гормонов стресса (глюкокортикоидов), влияет на клетки, которые отвечают за защиту слизистой оболочки, а также на бактерии, которые находятся на поверхности слизистой оболочки и в просвете кишечника.

Существуют доказательства того, что гормоны стресса влияют на кишечную микробиоту.

Изменения, которые влечет за собой стресс, могут повлиять на колонизацию бактерий на поверхности клеток и изменить восприимчивость человека к инфекции. Длительный стресс может приводить даже к энтериту. Кроме того, некоторые исследования показали, что кишечные бактерии и их клеточные компоненты путем выделения цитокинов, провоспалительных клеток, могут активировать центры мозга, отвечающие за стресс. Более того, изменения во взаимодействиях «человек-бактерия» в пищеварительном тракте могут также влиять на текущую нервную активность и стрессоустойчивость [3,4].

Основой лечебного комплекса считаются функциональное питание, пробиотики, витамины и микроэлементы. Функциональное питание у взрослых включает пектины и пищевые волокна. При бактериальной ферментации компоненты гидролиза пищевых волокон в толстой кишке способствуют восстановлению микробных ассоциаций, колонизационной резистентности, иммунного статуса кишечника, пролиферации эпителия, секреции слизи [1].

Cогласно исследованиям cвязь между функциями кишечника, с одной стороны, и эмоциональными и когнитивными процессами, с другой, обеспечивается через двунаправленную нейроэндокринную регуляцию, иммунную активацию и передачу сигналов от кишечника к мозгу, а также метаболизма триптофана. Увеличение синтеза триптофана, предшественника гормона «счастья» серотонина, приводит к улучшению настроения, снижению болевых ощущений, улучшению сна [4].

Источники:

1. В.С. Васильев, О.С. Волосач, В.С. Маланова, С.Б. Позняк, В.М. Цыркунов, Министерство Здравоохранения Республики Беларусь, Дисбактериоз кишечника, 2002.
2. Ардатская М.Д и др., Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция, Экспериментальная иклиническая гастроэнтерология 2015; 117 (5):13–50.
3. Stress at the intestinal surface: catecholamines and mucosa–bacteria interactions Mark Lyte, Cell Tissue Res (2011) 343:23–32.
4. Jane A. Foster, Linda Rinaman, John F. Cryan, Stress the gut-brain axis: Regulation by the microbiome, J.A. Foster et al. / Neurobiology of Stress (2017) 1-13.